凝血因子怎么看血液医生必须掌握的检查解读

凝血因子简介

凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。其生理作用是，在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口，这个过程被称为凝血。它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。

为统一命名，世界卫生组织按其被发现的先后次序用罗马数字编号，包括凝血因子Ⅰ（FI）、FⅡ、FⅢ、FⅣ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ、FXIII等，FXIII后被发现的凝血因子经过多年验证，认为对于凝血功能无决定性的影响，不再列入凝血因子的编号。FVI是活化的第五因子，已被取消FVI的命名。

表1主要凝血因子分类

凝血因子缺乏性疾病

因血浆中某一凝血因子缺乏造成凝血障碍并引起出血的病症，表现为程度不等和不同部位的出血。分为两大类：

①遗传性凝血因子缺乏性疾病。其特点是常自幼发生出血症状，有遗传家族史，除血友病甲和乙为性染色体隐性遗传外，一般均为常染色体隐性遗传，男女均可患病，常有近亲结婚史。该组疾病均为单个凝血因子缺乏，其中以FⅧ缺乏（血友病甲）最常见，其他所有因子除FⅢ和FⅣ外均可缺乏。

②获得性凝血因子缺乏性疾病。均为多因子缺乏和伴有原发病，常见的如维生素K缺乏、FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ缺乏，还有严重肝病等。诊断靠检查凝血象和纠正试验。用新鲜血或新鲜血浆治疗有效，对获得性者应以治疗原发病为主。

常见的凝血因子缺陷疾病

▌凝血酶原缺乏症

多见于新生儿出血症及重症肝脏疾患者。先天性凝血酶原缺乏或减少的病例极少见。后天获得性凝血酶原减少或缺乏较多见，因维生素K摄入不足或吸收不良或由于肝功能异常而致病。

新生儿生后1～5天，由于肠道细菌无或少，不能合成维生素K以致凝血酶原缺乏；完全性胆道闭锁的患者因缺乏胆汁，影响脂溶性维生素K的吸收或消化功能紊乱，维生素K吸收不良，均不能合成足够的凝血酶原。急性传染性肝炎、中毒性肝炎、急性黄色肝萎缩、肝硬变等严重肝脏病患者可发生凝血酶原缺乏且常合并FⅤ、FⅫ、FⅩ缺乏（称凝血酶原复合体缺乏）。严重肝病患者还可因游离肝素等抗凝血因子增加而发生严重出血。

▌FⅦ缺乏

有先天性或后天性两类。先天性FⅦ缺乏患者在新生儿及幼儿期即有出血表现。中国已有少数报道。

▌FⅫ缺乏

本病亦称哈格曼氏因子缺乏症，有家庭性，男女均可患病。FⅫ血浆中处于不活动状态，血管损伤或内皮受损时，其与内皮下胶原接触被激活，启动内源性凝血系统。患者平日无出血倾向，仅在手术后或创伤后才有轻度出血表现，因为FⅫ缺乏时，FⅪ可替代FⅫ作为启动因子。

▌FⅤ缺乏

又称副血友病，或奥夫伦氏病。有先天性或后天性两类。后天性见于严重肝病、白血病、败血症等，男女均可患病。

▌FⅩ缺乏

有先天性和后天性两类，男女均可患病。FⅩ合成于肝脏，合成时需要维生素K作为辅酶。在维生素K缺乏和严重肝病患者此因子合成不良。双香豆素过量、淀粉样变性及弥漫性血管内凝血患者中此因子常减少。

▌FⅩⅢ缺乏

较少见，中国有少数报道。有先天性和后天性两类，男女均可患病。FⅩⅢ是一种糖蛋白，分子量为32万，在钙离子作用下可变为具有活性的ⅩⅢa。ⅩⅢa是一种转酰胺酶，在可溶性纤维蛋白多聚体中，ⅩⅢa以共价键将纤维蛋白单体连接在一起。共价键连接的多聚体为不溶性纤维蛋白多聚体，性质稳定。

获得性FⅩⅢ缺乏症见于红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、尿毒症、白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、肝硬变、暴发性肝炎等。长期服用异烟肼者体内可产生抗FⅩⅢ抗体，此物可灭活或中和FⅩⅢ，影响凝血块的稳定性，患者表现有出血倾向。

因子活性测定意义

▌降低：

1.FⅧ活性（FⅧ：C）降低，见于血友病A、血管性血友病、弥散性血管内凝血等；

2.FⅨ活性（FⅨ：C）降低，见于血友病C、肝脏疾病、维生素K缺乏、弥散性血管内凝血、口服抗凝药等；

3.FⅪ活性（FⅪ：C）降低，可见于先天性FⅪ缺乏、维生素K缺乏、弥散性血管内凝血等；

4.FⅫ活性（FⅫ：C）降低，可见于先天性FⅫ缺乏、弥散性血管内凝血、肝脏疾病等；

5.FⅡ活性（FII：C）、FⅤ活性（FⅤ：C）、FⅦ活性（FⅦ：C）、FⅩ活性（FⅩ：C）降低，见于先天性凝血因子缺乏或获得性凝血因子降低，如肝脏疾病、维生素K缺乏、弥散性血管内凝血、口服抗凝药以及血液中存在抗凝物质的人群。

▌升高：

见于血液高凝状态和血栓性疾病，如深部静脉血栓、肺栓塞、肾病综合征、妊娠高血压综合征以及恶性肿瘤等。

江苏麦得科生物科技有限公司

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本文编辑：佚名
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