ECMO用于严重低氧血症是先进技术,不

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”急重症世界翻译组“出品，作者：

丁鹏

成医院重症医学科

中国中医药研究促进会疑难杂症分会理事

四川省中医紧急医学救援队队员

摘要

静脉-静脉体外膜氧合(VV-ECMO)对于机械通气不能保证足够的氧合或肺保护性通气不可行的严重难治性低氧血症患者是一种有益的干预。由于ECMO是一种具有多种潜在危险并发症的高侵入性手术，并且实施复杂且费用昂贵，因此应首先利用更简单且侵入性较小的治疗方案。低潮气量和驱动压通气、俯卧位、神经肌肉阻滞剂和基于跨肺压测量的个体化通气已被证明可以成功治疗绝大多数严重低氧血症的机械通气患者。VV-ECMO在这些策略失败的严重低氧血症患者中占有一席之地。对近期ARDS试验的综合分析显示，只有2.15%的患者(n=/)使用了ECMO。尽管如此，ECMO的使用在过去十年中急剧增加，对其谨慎的使用提出了质疑。这样的策略可能对患者和ECMO技术本身都是有害的。本综述试图描述在进行ECMO之前可以为病情最严重的患者提供的实用方法，以及ECMO的基本原理和局限性。将分析与使用ECMO相关的利弊，以及与侵入性较小的治疗策略的直接比较。

介绍机械通气(MV)是重症医学研究和发展最多的领域之一。没有任何一个时代比这十年对MV有更好的理解和更安全的应用。尽管取得了实质性进展，但MV的有害影响无法消除，而且对于最难以通气的患者，静脉-静脉体外膜肺氧合(VV-ECMO)是一种很有前景的干预措施。ECMO通过体外回路提供气体交换，这个想法并不新鲜。从年到年，ECMO被用于数百名急性呼吸衰竭患者。当时这项技术相当粗糙，Zapol等人的第一次随机试验显示根本没有任何益处，伴随着严重的并发症，主要是出血。这些结果使ECMO治疗呼吸衰竭的使用搁置了好几年。自年代中期以来，它主要应用于新生儿严重低氧血症。随着年至年H1N1流感的流行以及随后的两项随机临床试验，ECMO用于急性呼吸衰竭的新动力再次出现。从那时起，人们对ECMO的兴趣呈指数级增长。ECMO有多种配置，具体取决于目的是支持肺、心脏还是两者。在这篇叙述性综述中，我们将重点介绍使用静脉-静脉ECMO(VV-ECMO)治疗急性低氧性呼吸衰竭。这篇综述试图描述在进行ECMO之前可以提供给病情最严重的患者的实用方法，以及ECMO的基本原理和局限性。这符合临床医生救治这些病人的需要。VV-ECMO：气体交换的技术和生理学图1说明了VV-ECMO的工作原理。ECMO从静脉系统抽取血液，供给氧气，去除二氧化碳(CO2)，并将血液再次返回静脉循环。血液通过中心静脉导管引出，随后被注进膜式氧合器。含有一定量氧浓度(FiO2)的气体被泵入膜式氧合器，在那里进行气体交换：CO2从静脉血扩散到气体中，而氧气离开气体使静脉血的血红蛋白(Hb)饱和。CO2通过出口从膜式氧合器中持续排出。Haldane（霍尔丹效应）和Bohr（波尔效应）效应在这个过程中起着重要作用。图1.ECMO技术和气体交换生理学的说明（详细说明见正文）。静脉血通过插入股静脉的中心静脉导管引出，该导管以设定的体外血流(ECBF)速率被推进到膜氧合器，在那里进行气体交换。具有一定氧浓度的气体进入氧合器以使静脉血的血红蛋白饱和。CO2从静脉血扩散到气体中并通过出口离开氧合器。然后加热和加湿的含氧血液通过颈静脉返回静脉循环。VO2ECMO反映了ECMO系统输送的氧气量，分别取决于ECBF和膜氧合器使用前(CvO2INLET)和使用膜氧合器后(CvO2OUTLET)血液中的氧气含量。锁骨下静脉和腔静脉中的白色箭头表示正常静脉回流；正常静脉系统的含氧量(CvO2NATIVE)与来自ECMO系统的含氧血液混合。混合血的动脉氧含量(CvO2)由公式2描述，取决于ECBF与心输出量(CO2)的比率。CO:心输出量；CO2:二氧化碳；CvO2:静脉血氧含量；ECBF:体外血流量；O2:氧气。氧合VA-ECMO提高了动脉氧含量(CaO2)和心输出量(CO)，而VV-ECMO只影响CaO2。ECMO向体外血液输送的氧气量(V′O2ECMO,ml/min)用以下公式表示:其中ECBF是以dl/min为单位的体外血流量，CvO2inlet和CvO2outlet分别是膜氧合器前后静脉血中的氧含量（mlO2/dl全血）。ECBF是ECMO中影响氧合最显著的因素，它由ECMO模块接口外部调节。血流阻力将降低可达到的最大ECBF，这与导管特征(长度、直径、引流部位)、心输出量和膜氧合器功能有关。CaO2outlet可以通过增大气流中的FiO2或提高Hb来增加。当ECMO和正常静脉回流这两个系统以不同流速提供不同浓度O2的血液时，混合血中的动脉氧含量(CvO2)是两个系统中氧含量的平均值。其中CO表示心输出量，CvO2native表示正常静脉回流的氧含量。上述公式表明ECBF/CO比率至关重要：比率越高，进入肺动脉的混合静脉血的CvO2、氧饱和度(SvO2)和O2分压越高。为了使ECBF足够高以纠正严重的低氧血症，需要大的套管。有两个因素会限制气体交换校正的效率。首先，ECMO提供的肺循环中CvO2和SvO2高，往往会增加氧合，但却相反地减少或消除了缺氧导致的肺血管收缩，从而增加了肺分流。缺氧时肺血管的血管收缩构成了一种重要的保护性生理反射，通过将血流从肺部缺氧区域重新引导至通气和氧合更好的区域，从而改善通气-血流比和分流。这就是为什么ECMO带来的含氧血流与原生血流之间存在一种竞争的原因。这就解释了为什么ECMO血流量需要比正常血流量高。其次，来自ECMO的部分含氧血液在没有与体循环(再循环)混合的情况下再次进入膜氧合器，可能导致低氧血症。这两个因素解释了为什么ECMO增加氧气输送对PaO2和SaO2的影响小于预期。CO2清除ECMO期间CO2的清除取决于扫气流速和ECMO血液流速。扫气流速的增加导致CO2更快地从氧合器中清除并因此从血液中除去更多的CO2。由于CO2在血液中比O2更易溶解和扩散，因此在相同的血液流速下，脱羧作用比氧化作用更快。因此，ECMO中的氧合主要取决于血液流速，而脱羧主要由扫气流速调节。值得注意的是，通过ECMO的氧合和CO2去除是相互关联的：CO2去除和随后的血液碱化增强了血液的吸氧能力（玻尔效应），而氧合促进了血液中的CO2去除，因为氧合血红蛋白降低了携带CO2的能力（霍尔丹效应）。适应症和禁忌症VV-ECMO的主要适应症是急性、顽固性低氧血症，一般在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中。在这种情况下，只要MV不能确保足够的氧合和/或当肺保护性通气、合理的平台压和驱动压不可行时，就会应用VV-ECMO。在考虑ECMO之前，应首先进行俯卧位。VV-ECMO也可用作肺移植或肺移植后原发性移植物功能障碍的桥梁。对于不适合肺移植的不可逆基础肺疾病患者禁用。此外，在患者康复后不能恢复或功能结果不能接受的情况下(如濒死状态、转移性恶性肿瘤、脑损伤缺氧等)，不鼓励使用。VV-ECMO获益的证据现代ECMO机器与年代后期使用的几乎没有关系。年H1N1相关ARDS期间ECMO在疗效、易用性以及更重要的安全性方面的改进加速了ECMO的广泛使用。同年，首个采用VV-ECMO治疗严重ARDS的主要随机对照试验结果被发表。在CESAR试验中，名严重急性呼吸窘迫综合征(ARDS)成人患者被随机分为两组，一组转移到具有ECMO能力的单中心，另一组留在英国68家医院中的任何一家，他们已经接受了常规管理。随机接受ECMO的患者的主要复合终点，即6个月时的死亡或严重残疾显著降低（37%对53%，p?=0.03)，绝对风险降低16%。实际上，CESAR试验并没有直接将ECMO与没有ECMO进行比较；ECMO组中有24%的患者从未接受过ECMO。然而，几乎所有人(93%)都接受了规范的肺保护性MV。相反，对照组患者没有强制要求肺保护性通气策略，只有70%的患者在其病程中的某个时刻接受了低容量、低压MV。只有42%的对照组和37%的ECMO患者采用了俯卧位。因此，CESAR试验并未最终证明ECMO是有效的，但确实表明了肺保护性策略在严重ARDS中的重要性。最近，一项国际随机对照试验[ECMO拯救重度ARDS肺损伤（EOLIA试验）]比较了早期VV-ECMO与标准肺保护性通气在重度ARDS患者中的作用。接受MV治疗少于7天的重度ARDS患者随机接受标准治疗，包括规范MV(n?=)或早期ECMO(n?=)。纳入标准是尽管进行了通气优化，仍然出血严重低氧血症（PaO2/FiO2?50或80mmHg分别3或6小时）或高碳酸血症（PaCO2?≥60mmHg，pH7.25持续6小时，呼吸频率增加至35次/分钟和通气设置调整以保持平台压力≤32cmH2O)。通气优化包括FiO2≥0.80，潮气量每公斤预测体重(PBW)6ml，呼气末正压(PEEP)≥10cmH2O。强烈鼓励使用神经肌肉阻滞剂和俯卧位。如果尽管使用了可用且可行的辅助疗法，但患者仍存在难治性低氧血症，则允许从控制组交叉到ECMO治疗难治性低氧血症。对ECMO患者应用超保护性通气，进一步降低潮气量和呼吸频率。该研究未能实现将60天死亡率降低20%的目标，并因无效而提前终止。尽管没有统计学意义，但许多医生认为ECMO死亡率绝对降低11%具有临床意义。因此，通过贝叶斯分析法重新统计了EOLIA试验的结果，它结合了先验概率函数（根据先前数据和信念计算）和似然函数(由新数据计算)来创建后验概率函数。后者是对知识和剩余不确定性的更新总结。EOLIA试验的贝叶斯分析表明，ECMO降低死亡率的后验概率非常高（88-99%），绝对风险降低≥2%的概率在78%到98%之间。CESAR和EOLIA试验以及三项关于VV-ECMO治疗严重ARDS的观察性研究(共例患者)的死亡数据显示，与常规通气相比，ECMO显著降低了60天死亡率(相对风险，0.69;(95%CI0.50-0.95)。然而，大出血的风险中等，插管和管路相关并发症的风险低。最近ARDS试验中报告的ECMO使用情况见表1。

表1.最近ARDS研究中报告的ECMO使用情况

ECMO在大流行中的使用在-年H1N1流感全球大流行期间，来自澳大利亚、新西兰（ANZICS）、法国（REVA网络）、意大利和英国的合作网络报告称，ECMO治疗的严重ARDS患者的存活率为70%。然而，与此同时，其他中心也发表了不使用ECMO的良好结果。来自英国和REVA网络的匹配评分分析在死亡率方面呈现出不一致的结果。年新型冠状病毒大流行(COVID-19)并发ARDS，发病率为5%至42%。在对接受ECMO的严重COVID-19患者的首次回顾性研究中，死亡率有时高达80-94％。在随后的多中心研究中，在年轻患者中死亡率显著降低(31–54%)。在COVID-19危重患者中，最近的研究表明，ICU生理状况、医院社会经济状况、医院容量和压力都是导致观察死亡率显著差异的原因。这一发现也可以解释为什么研究报告了COVID-19中ECMO的不同结果，尤其是患者因素。来自智利的第一项全国性研究表明，在第一波大流行期间，14.89:10万COVID-19患者(代表0.42:10万人口)和1.2%的COVID-19插管患者使用了ECMO。ECMO支持的COVID-19患者的90天死亡率为38.8%，与ECMO其他适应症报告的死亡率相当。ECMO前较低的呼吸系统顺应性和较高的驱动压与较高的死亡率相关。表2列出了在严重COVID-19中调查VV-ECMO的研究结果。最近，使用单通道、双阶段（右心房至肺动脉插管）V-VECMO或带有右心室辅助装置的ECMO保护右心在严重COVID-19疾病中取得了良好的效果，但需要进一步研究以评估这种方法的价值。表2.报告静脉-静脉ECMO在COVID-19危重成人患者中的结果的研究并发症即使使用现代ECMO管路，与该技术相关的并发症是多方面的，也可能是毁灭性的，它们的发生率尚不清楚，并且可能被低估，因为它们在各研究中并未得到一致报道。这些并发症大致分为机械性（即与器械插入或功能相关）和医疗性（即与抗凝或ECMO对人体组织的影响有关）（表3）。

表3.ECMO并发症

机械相关并发症报告的最常见的不良事件是插管部位出血(7.8%)、血管损伤、插入部位感染和深静脉血栓形成(DVT)。导管插入不当、腹膜后损伤、肢体缺血、空气栓塞、以及在导丝推进过程中很少发生的心脏穿孔，都可能发生。13-25%的病例发生管路故障，最常见的原因是管路或氧合器内形成血栓。其他原因包括氧合器故障(5.9%)、管路中的气体和泵故障。最可怕的与管路相关的并发症是大量气体栓塞，这是由引流套管和ECMO泵之间的极端负压引起的，以及继发于管道断开或破裂的大量失血。在例ARDS患者中，有31%的患者需要进行ECMO置换，其中45%的患者需要紧急置换。医疗并发症出血和血栓形成血液暴露于非内皮表面和高剪切应力会激活插管或管路中血小板的粘附、凝血酶生成和血栓形成。此外，凝血级联是由血管内导管和血流障碍引起的内皮损伤触发的。血栓形成的真实发生率尚不清楚。当进行系统调查时，62-85%接受VV-ECMO的患者会发生管路相关的DVT，肺栓塞的发生率为16%。全身抗凝不能消除血栓栓塞的风险。16-50%的VV-ECMO患者并发出血，最常见的部位是插管部位(13.2%)、胃肠道(5.5%)、肺部(6.1%)和中枢神经系统(3.9%)。出血是ECMO患者发病和死亡的主要原因之一。Ried等人证实VV-ECMO的出血率为23.2%，死亡率为48.5%。在最近发表的一项针对COVID-19患者的大型多中心研究中，需要输血的大出血率非常高(43%)，使ECMO的应用复杂化。ECMO相关出血的病因是多方面的，与管路、全身抗凝和患者有关。无论采用何种ECMO模式，血小板减少症的患病率都很高（高达21%），并且通常并发出血。溶血ECMO下常发生血管内溶血(5-18%)。它是由回路内的湍流引起的剪切应力和红细胞分解引起的，这是由于血栓的部分阻塞、泵中的纤维蛋白沉积和/或通路中的负压，或者在较少情况下，在体循环中，因血管内血栓形成。释放的细胞外血红蛋白导致血管收缩、内皮功能障碍和血小板聚集。在血液流速较低的情况下，例如用于体外CO2清除，溶血尤其频繁。神经系统并发症大约7-9%的患者在VV-ECMO期间发生神经损伤。临床范围从神经认知障碍到癫痫发作(1.1%)、缺血性中风(1.9%)、颅内出血(3.5%)和脑死亡(1.6%)。病理生理包括低血压（心脏骤停、休克等）、脑自动调节功能丧失、ECMO期间动脉压大变化、再灌注损伤、抗凝和栓塞。脑出血和缺血性卒中是最具破坏性的神经系统并发症，死亡率分别为60-96%和50-84%，并具有显著的长期功能障碍。据报道，在接受V-VECMO治疗的H1N1流感患者中，脑出血是最常见的死亡原因。接受ECMO治疗的COVID-19患者中有12-13%发生脑出血，并且发生率高于ECMO报道的其他病毒引起的ARDS。值得一提的是，EOLIA研究是唯一一项未发现ECMO导致颅内出血增加的研究，这可能反映了ECMO使用经验与抗凝剂使用的安全性相关。重要的是，PaCO2的突然变化与神经系统并发症独立相关。在一项大型国际研究中，ECMO发病后的前24小时内PaCO2下降超过50%，显著增加了所有神经系统并发症。脓毒症和全身炎症综合征在所有体外疗法中，血液暴露于非生物表面、血液剪切应力和空气-血液界面会引发和放大全身炎症反应。ECMO的炎症反应错综复杂，涉及触发各种凝血和炎症级联反应。广泛的内皮损伤、毛细血管渗漏和多器官功能障碍是可能的。超过50%的患者在接受ECMO治疗时发生感染，主要是呼吸机相关性肺炎(35%)，26%的患者发生脓毒症，死亡率显著增加。肾功能衰竭超过三分之二的患者在ECMO治疗期间发生急性肾损伤，其中约50-65%的患者最终需要肾脏替代治疗。除了与患者相关的因素外，ECMO可能通过多种机制损害肾脏：（1）肾灌注不足导致出血、溶血、导管阻塞和血管血栓栓塞；(2)液体过负荷；(3)血流动力学波动和肾素-血管紧张素-醛固酮失调促进缺血-再灌注损伤；(4)全身炎症反应综合征；(5)凝血功能障碍和导管相关感染。ECMO与传统治疗的对比在采用复杂、昂贵且有潜在危险的治疗方法（例如ECMO）之前，临床医生应该用尽所有可用的更简单、资源占用更少且更安全的治疗方案（图2）。迄今为止，有两种常规干预措施已证明对ARDS患者的生存有益，即肺保护性通气，小潮气量(6ml/kgPBW)和俯卧位。解决人-机不同步、充分应用PEEP、给予神经肌肉阻滞剂和跨肺压测量构成了可能使患者受益的进一步策略。

图2.使用ECMO治疗前应考虑的ARDS患者治疗选择的说明。对非同步性管理、跨肺压(PL)目标和神经肌肉阻滞剂的管理给予同等重视，以说明特定患者可能受益于特定策略（例如肥胖患者的PL测量和高血压患者的瘫痪）尽管镇静，呼吸驱动或反向触发（夹带））。VT，潮气量；Pplat，平台压力；VVECMO，静脉-静脉体外膜肺氧合

肺保护性通气应用小潮气量、低平台和驱动压力、低呼吸频率和低机械功率的“温和”机械通气已被证明可以降低VILI的风险和程度。在进行ECMO肺保护之前，应充分发挥常规通气的能力。值得注意的是，LUNGSAFE研究表明，在临床实践中，肺保护性通气的原则并没有得到严格遵守：仅40%的ARDS患者测量了平台压，而实际计算呼吸系统力学的患者中只有三分之二接受肺保护性通气。此外，FiO2与PaO2呈负相关，PEEP与PaO2/FiO2无相关性，提示医师主要使用FiO2治疗低氧血症。因此，即使在启动ECMO后，许多患者仍继续使用有害的呼吸机设置。重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者应采用超保护性通气。LIFEGARDS国际研究表明，ECMO允许进行超肺保护性通气：潮气量和平台压分别从6.4±2.0到3.7±2.0ml/kgPBW和从32±7到24±7cmH2O，显著降低。尽管如此，超低潮气量通气也可用于约三分之二的未经体外治疗的中度至重度ARDS患者，但并非没有风险：它可能导致肺萎陷，伴有低氧血症和依从性恶化，并经常伴有严重酸中毒。最后，ECMO的极低潮气量通气是否优于传统的低通气在很大程度上是未知的。吸气和呼气末正压适当施加足够高的呼气末压力(PEEP)是ARDS通气的重要组成部分。充足的PEEP可复张肺不张区域，改善局部肺顺应性，减少分流，在不增加压力和血流动力学损害的情况下减少肺泡循环关闭和重新开放。尽管对于相同程度的低氧血症，较高和中等PEEP并未在ARDS普通人群中显示出生存获益，但随后的个体患者数据meta分析表明，对于PaO2/FiOmmHg的低氧血症患者，较高的PEEP与较低的死亡率相关，但对轻度ARDS没有益处。俯卧位俯卧位可改善氧合，降低VILI风险，并可能改善低氧性呼吸衰竭患者的右心功能。肺密度的再分布与背侧区域的募集相关，胸壁弹性增加，遵循更均匀的通气分布，而肺泡分流减少的结果是通气/灌注匹配的改善。Gattinoni等人证实俯卧位显著改善了ARDS患者的动脉氧合，并且可能在极严重低氧血症患者中具有生存优势。Guerin等人具有里程碑意义的PROSEVA试验证明，长期俯卧位显著降低了PaO2/FiOmmHg的ARDS患者28天死亡率（16%vs32.8%，p0.）。meta分析证实，俯卧位具有显著的生存益处，前提是它在严重低氧血症患者中实施并且持续时间超过12小时。并发症不常见，包括导管移位或梗阻、压疮和心脏骤停。为了持续改善氧合，俯卧位应该持续并重复几次。在PROSEVA研究中，患者平均接受4次俯卧位，每次持续17小时，即使俯卧位后氧合没有改善。该建议强调，俯卧位对严重低氧血症患者的有益作用主要是通过增加肺均匀性和相关的局部压力和张力的减少，其次是通过改善氧合。因此，除了俯卧位后PaO2/FiO2的变化外，还应评估气道平台压、驱动压和跨肺压（如果有）的降低。俯卧位的最佳持续时间尚不清楚。在与COVID-19相关的肺损伤患者中，36小时的俯卧位可以安全地进行，并且与标准的16小时俯卧撑相比，氧合改善更持久。鉴于这些证据，人们会期望临床医生会热情地接受一种简单、相对安全的干预措施，具有已证实的生存益处且无需额外费用。然而，随后国际研究的数据表明了一种截然不同的临床态度。在LUNGSAFE研究中，只有16.3%的严重ARDS患者使用了俯卧位。同样，LiX等人披露，在接受VV-ECMO治疗的名ARDS患者中，不超过31%之前曾接受过俯卧位试验。值得注意的是，Guerin等人的积极结果至少在COVID-19大流行之前未能改变常规临床实践。在最近的研究中，ECMO前使用俯卧位的患者比例(19%)低于年之前发表的研究。即使在经验丰富的ECMO中心，也只有26%的患者接受俯卧位。在最近的一项跨国调查中，只有21%的经验丰富的VV-ECMO医生不愿意在没有事先让患者俯卧的情况下启动ECMO。在一项为期1天的前瞻性国际流行研究中，非欧洲人的倾向率高于欧洲国家(28.6vs13%；P=0.)。值得注意的是，在不超过60%的COVID-19患者中，俯卧位是ECMO前支持的一部分。神经肌肉阻滞剂在有或没有MV的高呼吸驱动的影响下，自主呼吸活动可能会由于人-机不同步、过度的跨肺和跨血管壁压力以及pendelluft现象而损害肺部。呼吸驱动力越高，对肺的吸气努力就越有害。神经肌肉阻滞剂消除自主呼吸活动，它们可能具有抗炎特性。ACURASYS研究和两项荟萃分析表明，大多数低氧血症的ARDS患者接受持续神经肌肉阻断治疗后，死亡率和MV天数降低，氧合改善。顺阿曲库铵并没有增加ICU获得性虚弱的发生率。随后的研究没有发现早期使用神经肌肉阻滞剂对ARDS患者的生存有益，但在病情最严重的患者中考虑在ECMO之前使用它们似乎仍然是谨慎的。然而，这在临床实践中并不常见：据LIFEGARDS研究，大约40%的患者在没有任何神经肌肉阻滞试验的情况下接受了ECMO。跨肺压靶向通气通过食道导管测量跨肺压(PL)目标，调整招募和通气设置，允许个体化MV，并已证明可以改善氧合，同时降低肺损伤的风险。跨肺压计算允许在肺和胸壁之间划分呼吸力学。在转诊至ECMO中心的甲型流感(H1N1)相关ARDS患者中，将PEEP设置为接近25cmH2O的最大吸气末PL可改善氧合并避免对胸壁弹性高的患者组（本研究中为50%）使用ECMO。同样，在所有8名对任何常规通气管理（包括神经肌肉阻滞）均无反应的严重ARDS（PaO2/FiO±7mmHg）患者中，呼气末PL引导的肺开放方法显著增加了氧合并避免使用ECMO和俯卧位。基于食管测压法的个体机械通气滴定可能对肥胖患者特别有价值，并且与标准做法相比可以改善他们的结果。在该组中，完全气道关闭的高患病率(41%)会使驱动压力不可靠。此外，在III级肥胖患者（平均BMI=57kg/m2）中发现对高PEEP的血液动力学耐受性非常好。可能是由于技术上的挑战，这项技术在日常实践中很大程度上被忽视了。伦理考虑从伦理的角度来看，应用ECMO的决定可能很复杂。在某些临床情况下，该技术显然是无效的，但在大多数情况下，预测结果明显困难。已经有人提出了生存预测工具，但个人对“徒劳”的看法以及患者的愿望和价值观（通常由家人表达）起着重要作用。情绪和身体压力、复杂疗法带来的希望、朋友或媒体的投入可能会影响判断力。其他限制进一步挑战了在大流行期间启动ECMO的决定。更复杂的是决定何时停止治疗。所有这些方面都无法通过算法或指南来解决。医生和患者或其亲属之间就治疗的益处、风险和期望进行彻底和诚实的讨论是至关重要的。目标应该是构建恢复的桥梁。总结与批判性评价毫无疑问，体外膜肺氧合是对抗顽固性低氧血症和无法单独使用MV进行肺保护性通气的有力辅助手段。它也是一种具有许多严重并发症的高侵入性技术。此外，与ECMO相关的资源影响是巨大的：根据指南，ECMO应在拥有经验丰富且有组织的多学科ECMO团队的中心使用，每天24小时可用，护士与患者的比例很高，并且血库、放射科、血管科和胸腹外科可直接处理紧急情况。此外，这绝对是一种昂贵的方式：财务分析估计ECMO使每位患者的成本增加了约5.7万美元至7万美元，或每质量调整生命年增加了3万美元。同时，现有证据表明VV-ECMO可能对极小部分患者死亡率具有益处：非常严重的低氧血症(PaO2/FiO2?80mmHg)、接受损伤性机械通气设置以及所有保守策略如作为肺保护性通气、反复俯卧位和神经肌肉阻滞剂均无效的患者。表2详细介绍了最近在总共名ARDS患者中使用ECMO作为辅助治疗的大型随机临床试验的报道；只有2.15%的患者需要ECMO，个别研究的范围从0到6.14%。最后，即使在严重低氧血症的患者中，仍然没有确凿的数据表明ECMO优于最佳的常规管理技术。尽管有上述考虑，ECMO的使用在过去十年中呈爆炸式增长，并在全球范围内继续迅速扩展，医院也是如此。在国际上，根据体外生命支持组织注册数据库，年至年间，提供任何年龄和任何原因的ECMO的中心数量从个增加到个，每年运行ECMO的数量从个增加到个。分析来自德国联邦统计局的数据，Karagiannidis等人发现，在年至年期间，VV-ECMO的使用几乎增加了两倍，而接受ECMO时间小于48小时的患者的死亡率为70%。这一死亡率高于严重ARDS的流行病学研究报告，表明要么有些患者病情太严重，无法从ECMO中获益，要么可怕的并发症影响了结局。医生为何如此轻易地采用ECMO等复杂的治疗方法尚无明确答案。一些医生可能认为ECMO实施更直接，因此与基于肺力学测量的机械通气设置的个性化相比，耗时更短，更不容易出错。尽管如此，正确使用的前提是彻底了解患者的生理机能。其他原因还包括，人们相信越是先进和复杂的治疗方法，对患者的益处就越大，同时人们也对使用先进技术感到兴奋。最后，经济利益也不应被轻视：ECMO项目的报销对机构来说可能是可观的，并可能构成实施该项目的强大动力。结论肺保护性通气、俯卧位、神经肌肉阻滞剂和跨肺压驱动的个体化通气，对大多数低氧血症患者有效，甚至对严重低氧血症患者也是如此。VV-ECMO是高度选择的患者的宝贵工具，在这些患者中，上述策略无法纠正危及生命的低氧血症。在实施更简单、创伤更小的策略后，应该保留这种方式。如果做不到这一点，可能对患者和ECMO技术本身都是有害的。

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本文编辑：佚名
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