致命热度重度中暑诊治大全，最后一图一

来源：本站原创
时间：2019-7-14 12:31:32

导语

“热死了”也许并不是矫情，夏季高温，真的有人热死了！

分类

重症中暑分为热痉挛、热衰竭和热射病(劳力型热射病和经典型热射病)。

临床表现

热痉挛

概述：是一种短暂、间歇发作的肌肉痉挛，可能与钠盐丢失相关。热痉挛常发生于初次进入高温环境工作，或运动量过大时，大量出汗且仅补水者。

临床表现：于训练中或训练后出现短暂性、间歇发作的肌肉抽动。热痉挛有时易与热衰竭时过度通气致手足抽搐相混淆，后者常出现手足痉挛和四肢末端及口周麻木。

救治原则：迅速转移到阴凉通风处平卧，补充盐水或饮用电解质溶液可迅速缓解热痉挛症状。轻症者可口服补液盐，脱水者应静脉输注生理盐水(0.9%NaCl溶液)，并做好积极转运准备。

热衰竭

概述：指热应激后以血容量不足为特征的一组临床综合征。严重热应激情况下，体液、体钠丢失过多，水电解质紊乱，但无明显中枢神经系统损害表现。

临床表现：多汗、疲劳、乏力、眩晕、头痛、判断力下降、恶心和呕吐，有时可表现出肌肉痉挛、体位性眩晕和晕厥。体温升高，无明显神经系统损伤表现。热衰竭如得不到及时诊治，可发展为热射病。医院救治。

实验室检查：红细胞比积增高，高钠血症，轻度氮质血症，肝功能异常，肌酸激酶增高。

救治原则：①迅速降温；②当血容量严重减少、电解质紊乱时需静脉输液。如果血压随体位波动，应继续补充生理盐水直到血流动力学稳定。其余失液量可在48h内缓慢补充，过快纠正高钠血症可引起脑水肿，导致意识障碍或癫痫发作。

热射病

概述：热射病(heatstroke，HS)是一种致命性急症，是由于暴露在高温高湿环境中导致机体核心温度迅速升高，超过40℃，伴有皮肤灼热、意识障碍(如谵妄、惊厥、昏迷)等多器官系统损伤的严重临床综合征。

热射病发病与3个环境因素密切相关：高温、高湿、无风环境。

易感因素：

个体因素：①发热，感冒，胃肠炎，腹泻，呕吐；②脱水；③睡眠不足；④缺乏热习服训练；⑤肥胖；⑥低血钾。

环境因素：训练场地热负荷过重，强烈的太阳直射。

组织因素：与体能不相适应的运动和劳动计划，不适当的工作活动和休息周期，补水不足。易感因素的叠加，增加了热射病的严重程度，并与预后相关。

临床表现：热射病典型的临床表现为高热、无汗、昏迷。发病原因不同，临床表现也有所不同。根据发病时患者所处的状态和发病机制，临床上分为两种类型：劳力性和非劳力性（或典型性）热射病。

劳力型热射病

见于健康年轻人(如参加训练的官兵)，在高温高湿环境下进行高强度训练或从事重体力劳动一段时间后，忽感全身不适，发热、头痛、头晕、反应迟钝，或忽然晕倒、神志不清，伴恶心、呕吐、呼吸急促等，继而体温迅速升高达40℃以上，出现谵妄、嗜睡和昏迷。皮肤干热，面色潮红或苍白，开始大汗、冷汗，继而无汗，心动过速、休克等。

劳力型热射病在热射病基础上伴有严重的横纹肌溶解，故急性肾衰竭、急性肝损害、DIC出现早，在发病后十几小时甚至几小时即可出现，病情恶化快，病死率极高。

劳力型热射病器官功能受损的表现：

(1)中枢神经系统受损：早期即可出现严重神经系统功能障碍，特征为躁动、谵妄和昏迷。还可出现其他神经学异常表现，包括行为怪异、角弓反张、幻觉、去大脑强直、小脑功能障碍等。

(2)凝血功能障碍：临床表现为皮肤淤斑、穿刺点出血及淤斑、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、心肌出血、颅内出血等。合并DIC提示预后不良。

(3)肝功能损害：重度肝损害是劳力型热射病的一个固有特征。天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)在发病后迅速升高，第3～4天达峰值，之后逐渐下降，而胆红素的升高相对滞后，通常在热射病发病后24～72h开始升高。

(4)肾功能损害：多与横纹肌溶解有关。表现为少尿、无尿，尿色深，为浓茶色或酱油色尿。25%～30%的劳力型热射病患者和5%的经典型热射病患者出现急性少尿型肾衰竭。

(5)呼吸功能不全：早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等，可发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

(6)急性胃肠功能损害：腹痛、腹泻、水样便、消化道出血较常见。

(7)心血管功能不全：低血容量性休克，表现为低血压，心动过速(心率大于次/min)、心律失常等。

(8)横纹肌溶解：表现为肌肉酸痛、僵硬，肌无力、茶色尿，酱油尿，后期可出现肌肿胀、骨筋膜室综合征。

经典型热射病

见于年老、体弱和有慢性疾病的患者，一般为逐渐起病。前驱症状不易发现，1~2d后症状加重，出现神志模糊、谵妄、昏迷等，或有大小便失禁，体温高，可达40～42℃，可有心衰、肾衰等表现。

实验室检查

1、血常规：发病早期因脱水致血液浓缩可出现血红蛋白(Hb)升高、红细胞比积(Hct)增加，血小板(PLT)发病初期正常，继而迅速下降，尤以发病后1~3d为甚，最低可小于10×/L。

2、感染指标：白细胞(WBC)、中性粒细胞增高，其增高的程度与中暑的严重程度相关，合并感染者明显升高，可伴有C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)升高。

3、血液生化：

电解质：高钾、低钠、低氯、低钙、高磷血症。

肾功能：血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UC)均出现不同程度升高。

肝功能：AST、ALT、LDH早期即显著升高，最高可达U/L以上，总胆红素(TBil)在24~72h后开始升高，最高可达μmol/L以上，可伴有低蛋白血症。

横纹肌溶解：肌酸激酶(CK)＞U/L，最高达000U～U/L，CK＞U/L表明肌肉损伤严重，CK＞U/L提示与急性肾衰竭相关。肌红蛋白(Mb)明显增高，一般血Mb＞ng/ml，最高可达ng～ng/ml或更高；尿Mb＞ng/ml，最高可达0ng/ml或更高。初期血Mb高于尿Mb，随着肾功能恢复，尿Mb高于血Mb。

4、凝血功能：凝血功能障碍可在发病第1天出现，但更常见于第2天和第3天。

实验室检查指标：①PLT＜×/L或进行性下降；②纤维蛋白原(Fib)＜1.5g/L或进行性下降；③D-二聚体升高或阳性，纤维蛋白原降解产物(FDP)＞20mg/L，或3P试验阳性；④凝血酶原时间(PT)延长3s以上，部分活化凝血活酶时间(APTT)延长10s以上。

上述检查有3项异常者，即可诊断DIC。发病早期应每4～6h复查凝血功能。如有条件可行血栓弹力图(TEG)、凝血和血小板功能分析仪(Sonoclot)检查。

5、动脉血气：常提示代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，高乳酸血症、低氧血症等。

6、尿常规及尿生化：尿色为茶色或酱油色，镜检可见大量颗粒管型和红细胞。Mb增高。

7、心电图：多表现为快速型心律失常。一般为窦性心动过速、室性早搏，有时也可表现为心动过缓，可伴有T波及ST段异常。

8、头颅CT检查：发病初期CT多无阳性发现，3~5d后可出现脑实质弥漫性水肿，凝血功能差者可出现蛛网膜下腔出血。

9、头颅MRI检查：热射病后期MRI表现为基底节、苍白球、双侧内囊、壳核和小脑缺血、软化灶。部分患者MRI显示双侧小脑、尾状核、皮质下白质异常和海马区均匀增强。严重者会出现小脑的缺血坏死甚至脑萎缩。

诊断

暴露于高温、高湿环境，进行高强度运动，并出现以下临床表现者：

①严重中枢神经系统功能障碍表现(如昏迷、抽搐、精神错乱)；

②核心温度高于40℃；

③皮肤温度升高和(或)持续出汗；④肝转氨酶明显升高；

⑤血小板明显下降，并很快出现DIC；

⑥肌无力、肌痛、茶色尿；

⑦CK大于5倍正常值。

治疗

早期有效治疗是决定预后的关键。有效治疗的关键点一是迅速降低核心温度，二是血液净化，三是防治DIC。

具体救治措施为“九早一禁”，即早降温、早扩容、早血液净化、早镇静、早气管插管、早纠正凝血功能紊乱、早抗感染、早肠内营养、早免疫调理，在凝血功能紊乱期禁止手术。

1、降温

快速降温是治疗的首要措施，病死率与体温过高及持续时间密切相关。如果降温延迟，死亡率明显增加。当患者脱离高温环境后立即开始降温，并持续监测体温。

降温目标：使核心体温在10~40min内迅速降至39℃以下，2h降至38.5℃以下。

现场降温：

①迅速脱离高温高湿环境，转移至通风阴凉处，将患者平卧并去除全身衣物；②用凉水喷洒或用湿毛巾擦拭全身；③扇风，加快蒸发、对流散热；④持续监测体温。

运送途中降温：

①打开救护车内空调或开窗；②用凉水擦拭全身；③输液。持续监测体温。

病房内降温：

①室温调节在20~24℃；②快速静脉输液；③降温毯；④冰块置于散热较快的区域(双侧颈部、腹股沟和腋下)；⑤用4℃生理盐水ml～ml进行胃灌洗或(和)直肠灌肠；⑥血液净化；⑦联合使用冬眠合剂等；⑧有条件可用血管内降温仪或将患者浸入冷水浴中(水温为15~20℃)。

2、循环监测与液体复苏　

循环监测：连续监测血压、心率、呼吸频率、脉搏血氧饱和度(SPO2)、血气，每小时尿量及尿液颜色，必要时监测中心静脉压(CVP)。

液体复苏：①首选晶体液，如生理盐水、葡萄糖溶液、林格液，输液速度控制在使尿量保持ml~ml/h；②在尿量充足的情况下，第一个24h输液总量可达6L~10L左右，动态监测血压、脉搏和尿量，调整输液速度；③利尿：早期充分补液扩容后，如尿量仍不达标，可给予呋塞米10mg~20mg静推，之后可根据尿量追加剂量。同时注意监测电解质，及时补钾；④碱化尿液：补充碳酸氢钠使尿pH＞6.5。

3、血液净化

具备以下一条可考虑行持续床旁血滤(CRRT)，如有以下两条或两条以上者应立即行血滤治疗。

①一般物理降温方法无效且体温持续高于40℃大于2h；②血钾＞6.5mmol/L；③CK＞U/L，或上升速度超过1倍/12h；④少尿、无尿，或难以控制的容量超负荷；⑤Cr每日递增值＞44.2μmol/L；⑥难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱；⑦血流动力学不稳定；⑧严重感染、脓毒血症；⑨合并多脏器损伤或出现多器官功能不全综合征(MODS)。

停用CRRT指征：①生命体征和病情稳定；②CK＜U/L；③水、电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；④尿量＞1ml/d或肾功能恢复正常。如其他器官均恢复正常，仅肾功能不能恢复的患者，可考虑行血液透析或腹膜透析维持治疗。

4、镇静镇痛

热射病患者会出现躁动、抽搐，选择作用快、效力强、副作用少的镇静药，如丙泊酚、苯二氮类药物。

5、气管插管

指征：(1)意识障碍；(2)气道分泌物多，且不能主动排痰；(3)误吸；(4)深镇静状态；(5)呼吸衰竭，PaOmmHg，且氧合状况有进行性恶化趋势；(6)血流动力学不稳定，对液体复苏及血管活性药物反应欠佳。

6、纠正凝血功能紊乱

主要包括先补充凝血因子和后抗凝治疗两个方面。

(1)补充凝血因子：应尽早补充凝血因子(如新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、冷沉淀等)。

①新鲜冰冻血浆：首次剂量为10ml~15ml/kg，之后再根据监测的凝血指标追加ml~ml，将PT、APTT恢复至正常水平。②冷沉淀：用量5U~10U/次。

(2)补充血小板：血小板50×/L，即可输注1个治疗量的机采血小板。1个单位血小板理论上可提高血小板(10~20)×/L，输注1h后复查血小板计数，评价疗效。

7、抗凝

抗凝时机：D-二聚体显著升高，在积极补充凝血因子后，早期给予抗凝治疗。注意监测凝血相关指标如PT、APTT、国际标准化比值(INR)、Fib、D-二聚体等。

常用抗凝药物及用量：

(1)低分子肝素：每日总量U~U/kg，分2次皮下注射，1次/12h。

(2)普通肝素：临床主张采用微量泵静脉泵入给药，每日总量为1.5mg~3.0mg/kg。如有活动性出血(如颅内出血、消化道大出血等)，且出血量较大(每日输注2个单位红细胞才能维持患

者Hb)时停用或暂缓抗凝。

(3)停药时机：治疗疗程一直持续到PLT维持在理想水平，D-二聚体等凝血指标全部正常且维持1周以上方可停药。

停药后每周监测凝血功能变化，持续2~3周，个别患者在停药后D-二聚体再次升高，需要重新抗凝。

8、抗感染

早期预防性使用抗生素，如头孢二代抗生素。如有感染，及时留取相关标本行涂片及培养，增加抗生素级别，必要时加用抗真菌药物。

9、糖皮质激素

(1)符合下列之一者考虑应用糖皮质激素：①持续高热≥39℃，同时肺部影像学出现多发或大片实变和(或)阴影，短期内进展迅速；②有明显呼吸窘迫，达到重症ARDS诊断标准。

(2)用法：成人推荐剂量地塞米松7.5mg/d，或氢化可的松mg/d，或甲泼尼龙80mg~mg/d，静脉滴注，可根据病情及个体差异调整。

(3)应同时给予制酸剂和胃黏膜保护剂；监测及控制血糖在8~10mmol/L；预防二重感染。

10、有创操作

禁止早期行手术及其他不必要的有创操作！由于热射病患者早期常合并有凝血功能紊乱，易发生DIC，行手术及其他有创操作往往会加重出血，甚至危及生命。

因此除非一些必要操作，如血液净化置管、中心静脉置管等，应尽可能减少手术操作(如气管切开、筋膜腔切开减压术等)。

中暑治疗流程图

摘自：《热射病规范化诊断与治疗专家共识(草案)全》

《实用急危重症处理流程》