钾代谢紊乱是临床上常见的电解质代谢异常,其对神经、肌肉和心脏的影响尤其明显,高钾血症是机能学实验的重要实验之一,在临床往往多见于慢性肾病或心力衰竭的患者。
★治疗方法★
作用机制
常见药物
稳定心肌细胞膜电位
葡萄糖酸钙、氯化钙
促进钾离子跨细胞转移
胰岛素+葡萄糖、β受体激动剂、碳酸氢钠
促使钾离子排出体外
利尿剂、透析、降钾树脂、patiromer、ZS-9
葡萄糖酸钙或氯化钙
01
使细胞阈电位绝对值变小,膜静息电位与阈电位差值接近正常,细胞兴奋性恢复正常。常与促进胞外K+进入胞内的药物联用,快速缓解高钾症状。
胰岛素和葡萄糖
02
胰岛素结合胰岛素受体,激活细胞膜上的Na+-K+泵,胞外钾离子被转运入胞内,血清钾离子浓度下降,同时,胰岛素可通过葡萄糖转运蛋白4将葡萄糖转运至细胞内,从而降低血糖。
胰岛素激活葡萄糖、钾离子转运的机制
碳酸氢钠
03
升高机体pH值,纠正酸中毒,使细胞内氢离子转移到细胞外,通过H+-K+交换体将细胞外K+转移至细胞内。临床上一般用于合并有代谢性酸中毒的高钾患者。
β2受体激动剂
04
通过结合β2肾上腺素受体而激活腺苷酸环化酶,催化生成环磷腺苷,介导激活PKA,最终激活Na+-K+泵,促进细胞外的K+进入细胞内,降低血钾浓度,同时促进胰岛素释放。
利尿药
05
袢利尿药选择性阻断髓襻升支粗段上的Na+-K+-2Cl-同向转运体,抑制氯化钠及K+的重吸收,导致远曲小管的小管液内Na+浓度增加,促使Na+、K+交换增加,使K+排泄进一步增加。临床上适用于肾功能正常或肾功能轻度损害的患者。
利尿药阻断Na+-K+-2Cl-同向转运体
透析
06
血液透析是治疗急性高钾血症最快最有效的方法,主要通过弥散完成,依靠浓度梯度使K+通过半透膜由血液向透析液转运,但由于细胞内液的补充作用,透析后可能出现血钾浓度反弹的情况。当其他措施疗效不佳时,方予使用。
降钾树脂
07
聚苯乙烯磺酸钠SPS是FDA批准的用于长期治疗高钾血症的降钾树脂,是一种阳离子交换树脂,多用于轻度慢性病的一线治疗,但可导致胃肠道不良反应甚至结肠坏死以及电解质紊乱等不良反应。
Patiromer
08
该药不被机体吸收,在胃肠道内失去钙离子,与钾离子结合,通过粪便排出,通过增加粪便中钾的排泄,降低消化道中游离钾的浓度,从而降低血钾水平。
ZS-9
09
环硅酸锆钠(ZS-9)是一种非吸收性的硅酸锆,具有捕获钾离子的能力,通过在胃肠道内与钾离子结合并经粪便排出,降低游离钾离子的浓度,从而降低血钾水平。与Patiromer不同的是,ZS-9以氢和钠置换钾离子,其微孔大小和组成,模拟了生理K+通道,对K+有高度亲和力。ZS-9与Patiromer均能有效治疗高血钾,耐受性良好,可在不影响患者RAASI使用的情况下降低血钾,ZS-9起效较Patiromer更迅速,但均不能用于危及生命的高钾血症的急救。
在实验中我们会使用这么多药物来救治急性高钾血症吗?
不会哦,为了便于同学们在课堂短时间内观察到易于解释的现象,我们只能使用可以快速观察到心电改变的针对性药物。实验的目的主要是复制高钾血症,观察高钾血症对心脏的毒性作用并掌握心电图的主要改变及其与血钾浓度的关系,以及高钾血症治疗方法的药物原理。现实中的治疗还要考虑病患的预后,实验中的抢救与临床抢救有较大差别,小医生们要注意区别哦!
参考文献:
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4、ParksMonica,GradyDeborah.SodiumPolystyreneSulfonateforHyperkalemia.[J].JAMAinternalmedicine,.
文编
许倩吴佳敏
图片
来自参考文献美编
许倩王颖责编
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