患者反复乏力低钾，病因在哪里

主要症状及体征

性别：男。

个人情况：69岁。

主诉：因“反复四肢乏力发作半年，再发2天”于年3月16日入院。

患者半年前因“感冒”就诊，发现低钾血症（具体不详），当时伴有四肢乏力，未查动脉血气。抗感染及静脉口服补充氯化钾后症状好转，血钾恢复正常。1个月前患者劳累后再发四肢乏力、麻木，无纳差、纳亢、消瘦，无颈部疼痛、脾气性格改变，无皮肤色素沉着，无排尿改变、腰部不适，无发热、咳嗽、咳痰，无恶心、呕吐，头颅CT检查未见明显异常，腰椎MRI提示腰1～5椎间盘膨隆。静脉滴注红花注射液、口服腺苷钴胺片后症状稍好转。

2天前患者上述症状加重，就诊我院急诊，血钾1.5mmol／L，血钠mmol／L，血氯mmol／L，乳酸脱氢酶U／L，肌酸磷酸激酶U／L，肌酸激酶同工酶25U／L。肝肾功能、血糖、血常规、肌钙蛋白正常。心电图提示窦性心动过缓，心率49次／分，左室高电压，T波改变，U波明显。头颅CT：腔隙性脑梗塞。

急诊给予克林澳、灯盏细辛及静脉、口服补充氯化钾。后复查血钾1.8mmol／L，并查动脉血气示pH7.3，剩余碱（BEb－）14.1mEq／L，二氧化碳总量10.4mmol／L，提示代谢性酸中毒。

患者既往有高血压病史10年余，口服非洛地平片，血压控制可。为进一步诊治收入我院老年科病房。

神志清楚，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。心前区未见异常搏动，心率：62次／分，心律齐，心音低，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，无压痛、反跳痛，双肾区无叩痛。双下肢无水肿，四肢肌力Ⅴ级，生理反射正常，病理反射未引出。

急查血钾1.7mmol／L，血钠mmol／L，血氯mmol／L。

治疗经过

先给予静脉补充氯化钾，口服补充门冬氨酸钾、氯化钾口服液纠正严重的低钾血症，并完善相关检查明确病因。下午患者诉乏力较前明显，伴口干明显。当天补钾12g，复查血钾2.6mmol／L，血钠mmol／L，血氯mmol／L。

入院第2天化验提示肌红蛋白＞ng／ml，肌酸磷酸激酶U／L，肌酸激酶同工酶56U／L。肝肾功能、甲状腺功能、类风湿全套、自身抗体指标、肾上腺CT、肾脏血管检查均未见明显异常。B超示肾结石及多囊肾。24小时尿钾67.3mmol／24h。尿常规示：pH7.0，尿比重1.，尿蛋白（±），尿隐血（＋）。

醛固酮（卧位）：．8pg／ml，肾素（卧位）：2.27ng／ml／h，醛固酮（立位）：．3pg／ml，肾素（立位）：2.27ng／ml／h。考虑低钾血症合并横纹肌溶解症（RML）可能，予碱化尿液、大量补液水化。复查血清钾2.0mmol／L，血清钠mmol／L，血清氯mmol／L。

邀请内分泌科医师会诊，根据患者立卧位醛固酮、肾素水平除外原发性醛固酮增多症。邀请肾内科会诊考虑：远端肾小管酸中毒可能，依据：（1）高血氯性代谢性酸中毒合并低血钾；（2）尿pH值＞6.0；（3）24小时尿钾＞20mmol／L，考虑肾性失钾；（4）排除甲亢、慢性肾脏病、自身免疫性疾病、原发性醛固酮增多症等疾病。

因我院无枸橼酸钾合剂，患者中重度低钾血症不能纠正，医院及时诊治。患者至外院行氯化铵负荷试验阳性明确诊断为远端肾小管酸中毒（RTAⅠ），并予枸橼酸钾合剂口服，每次30ml，一日3次，3天后血钾、血氯、动脉血气、肌红蛋白恢复正常，症状明显好转。枸橼酸钾合剂维持治疗后1周、1个月、3个月随访1次，电解质、肌红蛋白均正常。

最后诊断

远端肾小管酸中毒（RTAⅠ）

病例讨论

低钾血症是指血清钾＜３.５ｍｍol／Ｌ。重度低钾血症是指血钾＜２.５ｍｍol／Ｌ，主要症状是四肢乏力、麻木，甚至腹胀，心律失常、呼吸肌肉麻痹。该患者血钾最低为１.５ｍｍol／Ｌ，为重度低钾血症，但症状不典型。

严重低钾血症可合并横纹肌溶解症（ＲＭＬ），处理不及时可出现急性肾功能衰竭，引起ＲＭＬ的原因多而复杂，可分创伤性因素包括：过度活动、挤压、烧伤等；非创伤因素包括：（１）药物，如他汀类、糖皮质激素等；（２）中毒，如有机磷、一氧化碳等；（３）感染，包括细菌、病毒、寄生虫等；（４）内分泌及代谢性疾病，如低钾、低钙、糖尿病酮症酸中毒、甲状腺疾病等；（５）遗传性和自身免疫性疾病。可进一步引起代谢紊乱和器官功能障碍综合征，15％～40％患者合并急性肾功能不全，死亡率高达20％。

该患者为重度低钾血症，且合并ＲＭＬ，但症状体征不明显，临床上容易误诊漏诊。低钾血症病因主要有Ｋ＋摄入不足、丢失过多、分布异常三类。包括内分泌、代谢疾病、遗传病等病因。

该患者２４小时尿钾＞２０ｍｍｏｌ／Ｌ，无纳差、腹泻，故考虑肾性丢失过多，要考虑：（１）肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒等。（２）内分泌疾病：原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症、库欣综合征等。（３）排钾性利尿剂、甘露醇、高渗糖液等药物的使用。

该患者既往只有高血压病史，易考虑内分泌疾病可能，但该患者醛固酮增多症筛查实验、肾上腺ＣＴ、甲状腺功能未见异常，故初步排除内分泌疾病。静脉口服补充氯化钾后血钾无明显变化，血氯反而逐渐升高，且合并代谢性酸中毒，故应首先考虑远端肾小管酸中毒可能。

医院行氯化铵负荷试验阳性明确诊断为ＲＴＡⅠ，并口服枸橼酸钾合剂后电解质、肌红蛋白、动脉血气完全恢复正常，证实ＲＴＡⅠ诊断成立。ＲＴＡⅠ主要是远端肾小管分泌Ｈ＋障碍，女性多见，多发病于20～40岁，主要表现为低钾血症及代谢性酸中毒，通常尿ｐＨ＞５.５，ＮＨ４Ｃｌ酸负荷试验阳性可确诊。

但本病误诊率较高，易误诊为周期性麻痹。肾小管酸中毒致低钾血症并不少见，但是肾小管酸中毒合并横纹肌溶解就更不多见了。低钾血症属于电解质紊乱，临床上很常见，医院和低年资的医生没有意识到导致低钾的病因较多，对Ⅰ型ＲＴＡ认识不足，仅给予补氯化钾，治疗效果往往不够理想，甚至引起病情加重，原因在于氯化钾补的越多，高氯性酸中毒就会越严重，可导致低钾性麻痹甚至横纹肌溶解。临床上老年人发病的症状体征可不典型，若不及时查出病因，则会延误治疗，甚至严重影响患者预后。

病例来源---《临床内科杂志》

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