新生儿缺血缺氧性脑病分度及影像表现

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氧的不同程度，其临床表现、影像表现、各不相同。在影像上，早产儿和足月新生儿，发生HIE表现规律也是不一样的，选择合理的检查方法，准确评估，对于最终预后有很大影响。

本文内容（多字，阅读大约需要10分钟）：HIE临床分度HIE影像学分度早产儿颅内出血的分级HIE的CT表现HIE的MRI表现（早产儿、足月新生儿）缺血缺氧性脑损伤（HII）

新生儿缺血缺氧性脑病

分度及影像表现

新生儿缺血缺氧性脑病，在这里有两个概念需要澄清一下：

缺血缺氧性脑损伤（HII）=获得性全脑动脉性低灌注损伤的神经影像改变，成人。

缺血缺氧性脑病（HIE）=发生在足月分娩或接近足月分娩新生儿的一组临床综合征

HIE在病理过程：CBF降低→脑组织整体缺氧→能量迅速耗竭→酸中毒、炎性介质、兴奋性神经递质释放、自由期形成、钙沉积、脂质过氧化→细胞损伤、坏死、神经元凋亡。

HIE临床分度：

轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。

中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。

重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。

HIE影像学分度：

（一）颅脑超声检查：有特异性诊断价值

1．普遍回声增强、脑室变窄或消失，提示有脑水肿。

2．脑室周围高回声区，多见于侧脑室外角的后方，提示可能有脑室周围白质软化。

3．散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血所致。

4．局限性高回声区，表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害.

（二）CT所见：多有脑萎缩表现

轻度：散在、局灶低密度分布2个脑叶。

中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。

重度：弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失，但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室受压。

中重度常伴有蜘网膜下腔充血、脑室内出血或脑实质出血。

早产儿颅内出血分级

I级，出血局限于室管膜下，不累及侧脑室。

II级，室管膜下出血，破入侧脑室，或侧脑室内出血，不伴脑室扩大。

III级，脑室内出血，伴脑室扩大。

IV级，脑室周围出血，累及毗邻脑实质出血性梗死。

HIE的CT诊断

1、必须结合产科病史，新生儿神经症状

2、确定HIE病变的有无：足月新生儿，正常脑白质密度18-28HU，CT值≤18HU提示白质密度减低，一般诊断标准为白质密度5-18HU。

3、确定HIE病变范围：脑室周围白质、分水岭区、脑皮质、基底核脑实质密度减低，丘脑及小脑、脑干可呈相对高密度，灰白质边界不清。按脑叶低密度分布来评估，累及脑叶越多越严重。

4、确定有无颅内出血：中重度者，或早产儿，常合并蛛网膜下腔出血。另外，应排除脑实质血肿，硬膜下或硬膜外血肿。

5、了解HIE后遗表现：晚期囊状脑软化、脑室周围白质减少、脑萎缩、穿通畸形等。

左图示左侧额叶白质密度减低（HIE，轻度）。后两图为早产儿，示额顶枕叶白质均有低密度，并且脑室内有出血（II级），HIE，重度，伴有PVL。HIE，重度。幕上脑实质弥漫性密度减低，CT值15～20HU，灰白质界面不清，仅部分脑回、基底核、丘脑、小脑及脑干（箭）相对密度正常。由于CT的电离辐射问题，尤其是反复复查观察病情演变的情况下，辐射更是要考虑的问题，所以使用日益减少。MRI表现MRI无电离辐射，灵敏度高，DWI可早期发现脑损害，目前应用越来越多。DWI，一般在脑损伤一周内可发现异常信号，以后逐渐接近正常。新生儿脑组织的解剖特点，细胞外间隙含水量较高，水分子扩散较快，脑白质的ADC值在28周达峰值，而皮质扩散受限。所以，针对新生儿脑具有较高ADC值的特点，b值一般选效果较好。早产儿HIE表现早产儿对缺血缺氧更为敏感，早产儿大脑细胞外水分扩散更自由，累此，HIE表现略不同于足月新生儿。严重HIE可伴有脑室内出血，或脑室周围软化（PVL）损伤24h内病灶DWI高信号损伤第3天病灶T2WI信号增高，7天后降低损伤第4天病灶T1WI信号增高32周早产儿，出生24天，室管膜下出血（II级），T2WI呈低信号，T1WI高信号30周早产儿，T1WI和DWI，均可见脑室周围点片状高信号足月新生儿HIE表现1、脑水肿，梗死，脑肿胀：表现为脑沟脑裂变小，甚至消失；侧脑室变窄，呈裂隙状；灰白质界限消失；内囊后肢T1高信号消失；皮层、皮层下白质及深部白质T1WI信号升高。灰白质界限消失，弥漫性脑肿胀2、DWI表现由于缺氧出现细胞毒性脑水肿，在DWI上可发现高信号。这是HIE早期表现。由于新生儿髓鞘化的T2WI高信号，一定要DWI和ADC结合起来看扩散受限情况。患儿，男，2d，HIE早期，DWI示双枕叶、胼胝体压部、左额颞叶细胞毒性脑水肿，高信号，右图示，相应区域ADC为低信号。重度HII：丘脑腹外侧±内囊后肢的皮质脊髓束ADC值减低高DWI和低ADC值出现在早期，甚至是当TIWI/T2WI正常时损伤随时间而演变：在最初的几天由于迟发性细胞死亡，DWI和ADC异常信号的大小和严重度增加；大约在7~10天DWI和ADC值恢复正常或仍增高(左)出生后5分钟Apgar评分0分的新生儿，1天时的ADC图像显示腹外侧丘脑（直箭）和内囊后肢皮质脊髓束（弯箭）信号减低。这是一例确诊的严重HII。(右)同一位新生儿，4天时ADC图像显示ADC减低区扩大。至双侧尾状核（弯箭）和豆状核（直箭）。这种ADC异常的迟发表现提示在此期间发生了迟发性坏死。3、选择性神经元坏死HIE最常见脑损害是选择性神经元坏死，表现为：大脑皮质的层状坏死；脑室周围白质软化（PVL）；基底节、脑干、延髓、小脑的灶性坏死。MRI表现：神经元坏死、脱落，形成软化空洞，表面的可形成瘢痕性脑回。

左图，皮层及皮层下白质坏死，T1WI高信号；

中图，基底节区不均匀高信号，正常髓鞘化的内囊后肢高信号反而消失；

右图，PVL，早产儿HIE常见特征性改变。

皮质层状坏死，脑室周围软化PVL

缺血缺氧性脑损伤（HII）

（Hypoxic-ischemicinjury）

缺血缺氧损伤(HII)包括全面的缺氧缺血性损伤、全面的缺氧性损伤、大脑低灌注损伤病因：心脏骤停、脑血管病、溺水、窒息病理：HII无论何种病因，病理改变过程基本相同：CBF下降和血氧降低，从氧化磷酸化转为无氧代谢状态，诱发谷氨酰胺相关的细胞毒性过程。影像：根据脑发育成熟度、伤害的严重度和持续时间长短的不同，损伤表现形式各异轻到中度：分水岭区梗死重度：灰白质结构(包括基底节、丘脑、皮质、小脑和海马)受累发生HII事件后数小时，MR是评估损伤程度的最佳方法DWI：发病后数小时内最早出现改变的神经影像方法T2/FLAIR：小脑、基底节和皮质信号增高DWI：深部核团+皮质弥散受限(左)轴位DWI图像显示双侧苍白球对称性高信号。在缺血缺氧事件发生后数小时内，DWI是最早出现异常的影像方法。(右)同一位患者，轴位T2WI显示对称性苍白球高信号。T2WI通常是在发病后亚急性早期(24小时后至2周)表现出阳性改变(信号增高和受损的灰质结构肿胀)。(左)心脏骤停复苏后昏迷病人，DWI显示尾状核头、壳核（箭）和皮质对称性弥散受限。此例患者枕叶皮质损伤最显著（空箭）。(右)慢性缺氧性损伤病史的患者，轴位FLAIR显示双侧基底节对称性高信号（箭）。同时这些灰质核团萎缩。双侧枕叶皮质轻微变薄、高信号改变（空箭）。(左)出生后痫性发作的新生儿，1天时的DWI显示散在的、小灶性信号增高病变，主要见于脑沟深部（箭）。这个新生儿被诊断为部分HII。(右)同一位新生儿，3天后的DWI显示DWI异常信号范围与程度明显进展，提示存在迟发性坏死。注意主要累及脑沟深部（白箭），丘脑腹外侧（黑直箭）和内囊后肢的皮质脊髓束（弯箭）保留。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇


本文编辑：佚名
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